Американский Научный Журнал ВИЯВЛЕННЯ МАРКЕРІВ ПЕРЕХОДУ ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО КАТАРАЛЬНОГО ГІНГІВІТУ В ХРОНІЧНИЙ ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ НА ДОКЛІНІКО-РЕНТГЕНОЛОГІЧНІЙ СТАДІЇ РОЗВИТКУ ЗАХВОРЮВАННЯ

йзажу та порушень місцевого імунітету у 74 хворих на генералізований пародонтит на доклінікорентгенологічній стадії розвитку. Встановлено, що поява в ясенній тканині представників основних пародонтопатогенних бактерій є передвісником розвитку початкового ступеня генералізованого пародонтиту. Доведено, що ранніми об'єктивними індикаторами резорбтивного процесу в кісткових тканинах пародонта у хворих на генералізований катаральний гінгівіт є гіперпродукція прозапальних цитокінів ІЛ-1β і ФНП-α та дефіцит протизапального ІЛ-4, який тривалий час зберігається протягом усього періоду спостережень. Скачать в формате PDF
26 American Scientific Journal № ( 31) / 20 19
реабилитации детей с врожденной расщелиной
губы и неба в регионе с экотоксикантами //
Проблемы стоматологии. 2019. Т. 15. № 2. С. 89 -96.
17. Чуйкин С.В., Викторов С.В., Чуйкин О.С.
Применение генетических маркеров в
прогнозировании стоматологическ их заболеваний.
Монография. -LambertSaarbruchen, 2013. -361с.
18. Чуйкин С.В., Топ ольницкий О.З., П ерсин
Л.С. Врожденная расщелина верхней губы и нёба.
Монография. -LambertSaarbruchen, 2012. -593с.
19. Состояние слизистой оболочки полости
рта при заболеваниях внутр енних органов/Чуйкин
С.В., Макушева Н.В., Акатьева Г.Г., Акмалова
Г.М., Афлаха нова Г.Р., Егорова Е.Г., Снеткова Т.В.,
Чуйкин О.С., Чуйкин О.С. и др.; под ре д. Чуйкин
С.В. 1 -е изд. Уфа: ООО "Печатный домъ", 2016.

ВИЯВЛЕННЯ МАРКЕРІВ П ЕРЕХОДУ ГЕНЕРАЛІЗОВА НОГ О КАТАРАЛЬНОГО ГІНГІ ВІТУ В
ХРОНІЧНИЙ ГЕНЕРАЛІЗО ВАНИЙ ПАРОДОНТИТ НА ДОКЛІНІКО -РЕНТГЕНОЛО ГІЧНІЙ
СТАДІЇ РОЗВИТКУ ЗАХВ ОРЮВАННЯ

Бєліков Олександр Борисович
д.мед.н., професор, завідувач кафедри ортопедичної стоматології
ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет»
м. Чернівці
Бєлікова Наталія Іванівна
к.мед.н.,асистент ка федри ортопедичної с томатології
ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет»
м. Чернівці
Ватаманюк Наталія Вікторівна
к.мед.н, асистент кафедри терапевт ичної стоматології
ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет»
м. Чернівці

Анотація. У статті, у порівняльному аспекті, наведені результати вивчення особливого мікробного
пейзажу та порушень місцевого імунітету у 74 хворих на генералізовани й пародонтит на доклініко -
рентгенологічній стадії розвитку. Встановлено, що поява в ясенні й тканині представників основн их
пародонтопатогенних бактерій є передвісником розвитку початкового ступеня генералізованого
пародонтиту. Доведено, що ранніми об'єктив ними індикаторами резорбтивного процесу в кісткових
тканинах пародонта у хворих на генерал ізований катаральний гінгівіт є гіперпродукція прозапальних
цитокінів ІЛ -1β і ФНП -α та деф іцит протизапального ІЛ -4, який тривалий час зберігається протягом усього
періоду спостережень.
Abstract. In a comparative aspect, the article presents the results of studying the characteristics of the
microbial landscape and local immunity disorders in 74 patients with generalized periodontitis at the clinical and
radiological stage of the disease. It was es tablished that the appearance in the gingival tissue of repr esentatives of
the main periodontopathogenic bacteria is a harbinger of the development of the initial stage of generalized
periodontitis. It is proved that the early objective indicators of the r esorptive process in periodontal bone tissue in
patients wit h generalized catarrhal gingivitis are overproduction of pro -inflammatory cytokines IL -1β and TNF -α,
as well as a deficiency of anti -inflammatory IL -4, which lasts for a long time during the entir e observation period.
Ключові слова : пародонтопатогенні бакт ерії, гінгівіт, пародонти т, цитокіни, резорбція.
Key words : periodontopathogenic bacteria, gingivitis, periodontitis, cytokines, resorption,

Вступ. Початковим проявом патологічних
процесів у нав коло зубних тканинах є гінгівіти,
зокрема, його генералізов ані хронічні форми, що
при тривалому перебігу призводять до розвитку
важких деструктивних ушкоджень кісткових
структур альвеолярних відростків, швидкої та
масової втрати зубів[1, c.1572]. Але, до
теперішнього часу є недостатньо з'ясованими, а
отже, і найбі льш важливими в практичному аспекті,
залишаються механізми, що сприяють
прогресуванню патологічного процесу в яснах із
більш глибшим пошкодженням тканин
пародонтального комплексу[ 3, c.26 -29]. Не
визначені інформаційні ознаки, що вказують на
початковий пер іод розвитку генералізованого
пародонтиту у хворих на катар альний гінгівіт.
Своєчасно діагностувати початок деструктивного
процесу в альвеолярних міжзубних перегородках
до появи рентгенологічних оз нак надзвичайно
важко тому, що генералізований катаральний
гінгівіт і початковий ступінь генералізованого
пародонтиту мають ідентичні клінічні симптоми.
Важливу роль у вирішенні проблеми, що
стосується захворювань тканин пародонта є
уточнення конкретних е тіологічних і
патогенетичних механізмів формування запально го
процесу в яснах та деструктивних змін в
пародонтальних т канинах. Найбільш значущими і
недостатньо з’ясованими є механізм переходу
хронічного катарального гінгівіту в
генералізований пародонтит. Відомо, що
генералізований пародонтит формується під
впливо м численних медіаторів запалення і в першу
чергу різних цит окінів, підвищена продукція яких
відбувається в результаті цілого ряду

American Scientific Journal № ( 31) / 2019 27

імунологічних процесів, що запускаються при дії на
пародонтит специ фічних бактерій [4, c.1310].
Численні дані літератури свід чать про значну
роль імунокомп лексних реакцій в розвитку
запальних захворювань тканин пародонта.
Обговорюється питання щодо використання
імунологічних показників, як додаткових критеріїв
для оцінки тяжкості запальних і запальн о-
деструктивних процесів в пар одонті [ 5, c.1-18] . В
цілому, є окремі суперечливі відомості щодо ролі
відхилень у функціонуванні місцевого та
загального імунітету в ґенезі різних
патогенетичних станів в пародонтальному
комплексі.
Саме тому, ідея діагностич ного використання
названих чин ників у встановленні фази пере ходу
гінгівіту в генералізований пародонтит є цікавою
не тільки з позиції раннього виявлення початкового
періоду розвитку деструктивного процесу в
пародонті, але також і в зв'язку з тим, що вона
об'єктивно дозволить своєчасно проводити
профілактичні заходи , спрямовані на купірування
резорбтивних явищ в кісткових структурах
пародонтального комплексу[2, c.272].
Мета дослідження. визначити мікробіологічні
та імунологічні критерії, які впливають на пере хід
генералізованого катаральн ого гінгівіту в
хронічний гене ралізований пародонтит, що
сприятиме підвищенню якості діагностики
початкового етапу деструктивного процесу в
кісткових структурах пародонтального комплексу.
Методи і матеріали . В основу досліджен ня
покладено дані клініко -лабо раторних обстежень 74
пацієнті в, які хворіють запальними
захворюваннями тканин пародонта.
Відповідно до діагнозу , хворі були розділені на
2 групи . Першу групу ( 43 пацієнти ) становили
хворі на хронічний генералізований катараль ний
гінгівіт, другу ( 31 пацієн т), які страждають на
початковий ступ інь генералізованого пародонтиту,
підтверджений рентгенологічно. Контрольну групу
ста но вили 20 практич но здоров их донор ів,
аналог ічн ого віку та статі , які в анамнезі та на
момент спостереження не мали соматичних
захворю вань.
Особливо важливим моментом у розвитку
запалення в ясенних тканинах є не тільки заселення
ясенної еконіші умовно -патогенними та
патогенними бактеріями, але і стан
антибактеріальної імунореактивності - біоцидност і
слизової оболонки ротової порожнини.
Дослідження мікробіоценозу пародонтальних
тканин проводили розширеним мікробіологічними
методом із визначенням частоти виділення видів
аеробних і анаеробних бактерій, з ідентифікацією
виділених мікроорганізмів на підс таві
морфологічних, культуральних та біо хімічних
ознак за класифікацією Берджи. Для швидкої і
точної ідентифікації пародонтогенних бактерій
використовували метод полімеразної ланцюгової
реакції (ПЛР) із використанням ДНК -зондів і
зворотної ДНК -гібридизації .
Також були проведені дослідження осно вних
класів імуноглобулінів (SIgA, Ig G і IgM), які
характеризують місцевий імунітет. Концентрацію
імуноглобулінів встановлювали за допомогою
методу простої радіальної дифузії в агарі по
G.Manchini , з використанням монос пецифічних
стандартних антисироваток проти досліджуваних
класів імуноглобу лінів. Метод дозволяє визначити
концентрацію імуноглобулінів з точністю до 0,003
г / л.
Отримані в ході досліджень результати
вказували, на ідентичну спрямованість змін в
нестимульо ваній слині змісту SIgA, IgA, IgM і I gG
у пацієнтів, які страждають на хро нічний
генералізований гінгівіт та початковий ступінь
хронічного генералізованого пародонтиту. У всіх
обстежених мало місце достовірне зниження рівнів
концентрації в ротовій рідині S IgA, що свідчило
про зниження бар'єрн ої та мікробіоцідної функції
слизової оболонки ротової порожнини. Тобто
зниження SIgA може бути фоном на якому
відбувається надлишкове заселення умовно -
патогенної та патогенної мікрофлори ясенних
тканин і, як наслідок ф ормується запальний процес.
Результат и работи і їх об говорення. На
момент звернення всі хворі скаржилися на
кровоточивість і почервоніння ясен , явища
дискомфорт у при чищенні зубів. При дослідженні
ясенних індексів виявлено, що клінічний прояв при
хронічно му катарально му гінгівіт і та початково му
ступені хр онічного генералізованого пародонтиту
був ідентичним у всіх спостережуваних.
Для вивчення етіологічної значимості різних
видів мікроорганізмів і вирішення питання участі
імунологічних реакцій в розвитку поч аткової стадії
хронічного генералізов аного пародонтиту спочатку
проаналізу вали початковий стан мікробіоценозу
пародонтальних тканин і основних лабораторних
показників у 43 хворих на хронічний
генералізований катаральний гінгівіт та у 31
пацієнта, які страж дали на хронічний
генералізований пар одонтит початкового ступеня
тяжкості.
При культуральному дослідженні у пацієнтів,
які страждають на генералізований катаральний
гінгівіт в зубоясенній бороні реєструвався
достовірно вищий рівень умовно -патогенних відів
бактерій в порівнянні з контрольною групою.
Необхідно зауваж ити, що за частотою
віділення із зубоясенної еконіші у хвор их на
хронічн ий генералізований гінгівіт переважали
str.heptoliticus , peptostreptococcus , str sangvinius (>
70%). На другому місці - були str.aureus , str
epidermidis (<40%). В той час, як і нші
мікроорганізми, а сам е бактероїді, гриби роду
Кандида були вкрай рідко присутні в зубоясенній
борозні .
Вид овий склад зубоясенної еконіші у хвор их із
початкови м ступен ем генералізованого
пародонтиту характеризу вався більш глибш ими
дисбіотичн ими змінам и в порівнянні з
генералізован им катаральн им гінгівітом. При
цьом у встановлен о, що в етіології захворювання

28 American Scientific Journal № ( 31) / 20 19
мали домінуюче значення основні
пародонтопатогенні бактері ї та акт иноміцет и, що
узгоджується із даними літератури.
Отже, з метою пошу ку імунологічних
критеріїв, які об'єктивно відображали б перехідну
стадію хронічного генералізованого гінгівіту в
пародонтит було вивчено зміст основних класів
імуноглобулінів і рівень ІЛ -1β, ФНП -α і І Л-4 в
змішаній слині у всіх хворих 1 та 2 групи.
Провед ені до слідження концентрації sIgA,
IgA, IgG і IgM в нестимульований слині виявили
ідентичну спрямованість в зміни у пацієнтів, які
страждають на генералізований катаральний
гінгівіт та початковий ступі нь генералізованого
пародонтиту. Однак, середні значенн я основних
класів імуноглобулінів свідчили про більш гл ибокі
порушення у функціонуванні місцевого
гуморального імунітету у хворих 2 групи.
Зрив цієї захисно -пристосувальної реакції у
вигляді депресії л окального імунітету, по всій
вірогідності був пов'язани й із постійними та
безпосереднім контактом лімфоїдного апарату
слизової оболонки ротової порожнини з великою
кількістю бактеріальних агентів. Вони були
присутні при тривало поточному запально -
інфекційн ому процесі в пародонті. Тому рівень
зниження синтезу і муноглобулінів не може бути
критерієм початку деструкти вного процесу в
кісткових структурах міжзубних кісткових
перегородок. Виявлено, більш істотне зниження
рівнів SIgA у хворих з початковим ступенем
генералізованого пародонтиту та меншу продукцію
IgM і IgG , ніж у хворих на генералізований
катаральний гінгівіт
З метою пошуку лабораторних критеріїв для
виявлення ранньої стадії резорбтивного процесу в
кісткових структурах тканин пародонта на
доклініко -рентгенологічному розвитку
пародонтиту нами проведено дос лідження
цитокінового статусу у хворих на генералізован ий
катаральний гінгівіт. Порівняльне вивчення змісту
интерлейк інів ІЛ -1β, ФНП -α і ІЛ -4 проводи вся у
пацієнтів, які страждають на початковий ступ інь
генералізованого пародонтиту.
У всіх обстежених хвор их із початковим
ступе нем генералізованого пародонтиту мало місце
достовірне підвищення концентрації прозапальних
цитокінів ІЛ -1β, ФНП -α на фоні незначного
підйому рівня протизапального ІЛ -4 в слині.
Показники ІЛ -1β були в 2,2 рази, а ФНП -α в 1,6 рази
вищі в порівнянні з контрольною групою .
Таким чином, в даному дослідженні
представлені дані, щодо виявлення ранніх
об'єктивних індикаторів резорбтивного процесу в
кісткових тканинах пародонта у хворих на
генералізований катаральний гінгівіт, якими є
гіперпроду кція прозапальних цитокінів ІЛ -1β і
ФНП -α, що тривалий час зберігається протягом
всього періоду спостережень.
Висновки
1. При хронічному генералізованому
катаральному гінгівіті найбільш поширеними є
умовно -патогенні мікроорганізми str.heptoliticus,
peptost reptococcus, str sangvinius і str.aureus,
str.epidermidis, які інфікую ть загальну зубоясенну
еконішу (> 104 КУО / мл). Поява в ясенних
тканинах представників основних
пародонтопатогенних бактерій є передвісником
розвитку початкового ступеню генералізованог о
пародонтиту.
2. Стійке підвищення ІЛ -1β і ФНП -α в
нестимульованій слині поряд з обсіменінням
ясенних тканин пародонта патогенними
мікроорганізмами у хворих на хронічний
катаральний гін гівіт дозволяє вважати їх
маркерами ранньої стадії розвитку
генералізо ваного пародонтиту.

Список літератури
1. Cochran D.L. (2008) Inflammation and bone
loss in periodontal disease . J. Periodontol 79:1569 -
1576.
2. Цепов Л.М.,Николаев А.И., Михеева
Е.А.( 2008 ) Диагностика, лечение и профилактика
заболеваний пародонта. МедПресс 272.
3. Белоусов Н. Н. (2005 )Причины широкого
распространения тяжелых форм воспалительных
заболевания пародонта . Пародонтология. Т36 3:.26 -
29.
4. Rescala B. Rosalem W., Teles R.P., Fischer
R.G. (2010) Immunological and microbiologic profiles
of chronic and aggressive periodontitis subjects J.
Periodontol 81 :1308 -1316.
5. Michael P.M. (2013 ) Immunological and
Inflammatory Aspects of Periodontal Disease .
Continuing Education Course .1-18.